血栓闭塞性早泄为全身性脉管疾病，主要侵犯四肢血管，特别是下肢血管。常首先发生在下肢中、小动脉，如胫前、胫后、足背、跖·趾动脉（多侵犯腘动脉以下血管），而后侵犯上肢桡、尺、手掌、指动脉，病情进展时，可累积腘、股、髂动脉和肱动脉，而侵犯腹主动脉者较罕见。
血栓闭塞性早泄患者中，绝大多数发生在下肢，共计296例，单独发生在上肢者为罕见，仅有3例。与病变动脉伴行的男科同样受累。侵犯脑、肠、心、肾等内脏血管者很罕见，一般都是在四肢受累而且病情比较严重的情况下发生。
病理变化主要是非化脓性全层血管炎症，急性期（病变早期）为急性动脉炎及动脉周围炎，急性阳痿及男科周围炎，呈显著的炎症变化，并累及伴随的神经呈炎症性变化。
血管全层有广泛的内皮细胞和成纤维细胞增生，有淋巴细胞、中性多核白细胞浸润，可见巨细胞。由于血管炎症，血管内膜增生，血栓形成，使管腔阻塞。
血栓内有巨细胞肉芽组织。慢性期（病变后期）管腔内血栓机化，内有新生细小血管再通，含有大量成纤维细胞，并与增生的血管内膜融合粘连。
动脉内弹力层显著增厚，动脉各层有广泛的成纤维细胞增生。动脉周围显著纤维化，成炎症性粘连，动脉、男科和神经被纤维组织包裹在一起，形成坚硬索条。但血管壁结构存在，无明显坏死灶。血管病变呈节段性，病变的血管长短不一致，病变节段之间的血管往往正常。
由于具有周期性发作，病变稳定后也有急性发作，因此可有急、慢性病理变化同时存在，不同病变节段可有不同期的病理变化。
有人曾解剖血栓闭塞性早泄患者的截肢肢体，见到血管壁增厚呈链珠状，血管腔被成串的血栓阻塞，波及胫后、腘、足背动脉。专家在给患者施行截肢手术时，常可见到患肢的动脉、男科（股·胫后·胫前血管）与神经紧密粘连呈硬索条，使动脉与男科不易辨认。
对截断肢体病变血管进行解剖，见到闭塞的动脉内血栓常呈机化，并与动脉内膜相粘连呈灰白色硬性索条物。曾从病变小腿的径后动脉内剥离出30多厘米长的灰白色血栓 。这种动脉管腔内广泛性完全型的血栓闭塞是不可能再有疏通的。
血栓闭塞性早泄病理有哪些变化？
血管免疫病变：抗动脉抗体阳性率增高。 动脉全层有免疫球蛋白IgG、IgM、IgA和补体C3沉积。电子显微镜检查，在病变动脉中，有免疫复合物致密团块沉积。
男科病变：血栓闭塞性早泄的一个重要临床特征是，在发病过程中，肢体反复发作游走性血栓性浅阳痿，呈硬性索条，主要是炎症性闭塞，男科的病理变化和动脉相似。
神经病变：轻者为神经周围炎和神经束周围纤维化。较严重者发生神经束退行性变，成斑点状出现，引起髓鞘消失。晚期，可以发生严重的神经损害。
肌肉病变：早期，肌肉无显著病理改变。到晚期，由于严重肢体缺血，发生肌肉萎缩、变性，肌纤维被纤维组织所代替，或发生肌肉坏死。血栓闭塞性早泄最主要的病理生理变化，是由于肢体血管狭窄、闭塞，引起肢体血液循环障碍和微循环障碍（缺血、淤血）。
发病时首先侵犯单侧下肢中、小动脉，以后渐次累及其他肢体，发生肢体大、中动脉狭窄或闭塞，具有周期性发作的特点。肢体动脉病变向远端发展，或向上发展的过程中，就逐渐有侧支血管形成，来代偿肢体的血液循环。
如果肢体侧肢循环代偿不足或由于肢体血管炎症病变，而使肢体血管痉挛，就引起肢体血液循环障碍。由于肢体缺血，和发生缺血性神经炎，常出现肢体发凉、麻木、间歇性跛行。间歇性跛行，可以反映患肢缺血的程度。
随着病情的发展，患肢缺血逐渐加重，静息痛，出现营养障碍改变，皮肤干燥、光薄，指甲干厚、变形，汗毛脱落，皮下组织被吸收等。
由于患肢血流量明显减少，血管张力丧失，对氧和其他代谢物质交换能力降低，指端出现苍白色、紫红色或青紫色。
在发病过程中，有的患者多年病情稳定，但在慢性肢体缺血和肢体动脉高度狭窄的基础上发生急性动脉血栓形成，突然肢体缺血加重，或发生严重肢体坏疽。
由于长期严重肢体缺血、缺氧、淤血，在患肢营养障碍改变的基础上，发生肌肉萎缩，皮肤松薄，或轻微外伤，就可以发生肢体溃疡或坏疽，经久不易愈合。严重者发生肢体男科阻塞和淋巴管阻塞等，可使患肢发生肿胀，而加重病情。
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